近年来，肠道菌群成为解释药膳功效的新兴机制领域。许多传统食材如山药、薏苡仁及枸杞，其多糖或黄酮类成分难以被人体直接吸收，却可作为益生元被肠道微生物发酵，产生短链脂肪酸等代谢产物。这些产物通过肠-脑轴或肠-肝轴调节宿主免疫与代谢，为药膳的全身性调节作用提供了分子层面的解释。
然而，将动物实验结果直接外推至人类需谨慎。小鼠模型虽能控制遗传背景与环境变量，但其肠道菌群组成及生理结构与人类存在显著差异。许多在无菌小鼠或抗生素处理小鼠中观察到的药膳效应，在复杂的人类肠道生态中可能因菌群基线差异而减弱或消失。因此，人类干预试验中的菌群测序数据必须结合临床表型进行联合分析，以验证机制的特异性。
因果推断在微生物组研究中尤为困难。虽然孟德尔随机化等方法试图利用遗传变异作为工具变量来推断因果关系，但药膳成分的摄入受行为因素影响极大，难以找到完美的遗传工具。此外，菌群与宿主之间存在双向反馈机制，即饮食改变菌群，菌群代谢物又反过来影响宿主对食物的偏好，这种动态交互使得单一方向的因果链条难以确立。
面对证据局限，科学界正转向更精细的代谢组学分析。通过检测受试者血液或尿液中的特征性代谢物，可以更准确地反映药膳在体内的实际生物利用度。未来的研究需结合多组学技术，构建从食材摄入、菌群代谢到宿主表型的完整证据链，从而提升药膳功效说明的科学严谨性，避免过度解读初步的机制发现。