近年来，肠道菌群被视为药食同源物质发挥健康效益的重要中介机制。许多传统认为具有健脾或清热功效的食材，其活性成分往往难以被人体直接吸收，而是通过肠道微生物的代谢转化，产生短链脂肪酸或其他次级代谢产物，进而调节宿主免疫与代谢功能。
动物实验为这一假说提供了大量支持。研究显示，特定膳食纤维或多糖摄入可显著改变小鼠肠道菌群的α多样性，并伴随血清炎症因子的下降。然而，动物模型与人类在解剖、生理及微生物组成上存在巨大差异，直接外推至人体需谨慎。目前，针对中国人的菌群-代谢物-健康结局的纵向队列研究仍相对匮乏。
在科普转写中，应避免将“调节菌群”简单等同于“治疗疾病”。虽然某些药膳成分可能通过改变菌群结构间接改善代谢指标，但这种效应具有高度个体特异性。不同基线菌群状态的个体，对同一食材的反应可能截然不同，甚至出现相反结果。
因此，在描述药膳功效时，应使用“可能有助于”、“潜在调节”等谨慎措辞，并强调个体化差异。同时，需指出当前研究多集中于特定菌株或单一成分，而日常饮食是复杂混合物，其整体协同效应尚难通过还原论方法完全解析。